网上有关“安迪的烦恼——关于精神病的两三事”话题很是火热，小编也是针对安迪的烦恼——关于精神病的两三事寻找了一些与之相关的一些信息进行分析，如果能碰巧解决你现在面临的问题，希望能够帮助到您。

最近在热播一部电视剧——《欢乐颂》，剧情讲述了携带着各自的过往和未来憧憬的五位姑娘，先后住进欢乐颂小区22楼，然后彼此间发生了很多一波三折的故事。在《欢乐颂》里，五位女主角都各有特点，其中最让笔者有所触动的就是安迪。

安迪是31岁高智商海龟精英美女，帅气中透着单纯。最让人惊叹的是剧中她超级高的智商，大脑数据化的运转模式。但是由于早期童年”孤儿”的经历，安迪严重缺乏安全感，对他人肢体上的接触有着本能的排斥，人际交往技能也几乎为零。最令人心疼的是，在了解到自己的外婆、母亲都有严重的精神病后，安迪决定和奇点分手，不结婚、不生子，不祸害别人。她非常害怕，害怕自己随时会“发疯”，因为据她了解，精神病的遗传率高达46.3%……

安迪有可能得自闭症吗？

有网友分析说，安迪的弟弟小明应该是“自闭症”，安迪日后如果发疯，应该也是自闭症。这是不对的。

自闭症也叫孤独症，是一种先天脑部功能受损伤而引起的广泛性发育障碍的一种亚型，通常在三岁以前就可以被发现。自闭症以男性多见，起病于婴幼儿期，主要表现为不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。

自闭症的病因尚不清楚，但遗传因素对孤独症的作用已趋于明确，但具体的遗传方式还不明了。20%的自闭症患者中，其家族可找到有智能不足、语言发展迟滞和类似自闭症的亲属。自闭症男童中约10%有X染色体脆弱症。此外，妇女怀孕期间可能因麻疹或有流行性感冒等病毒感染，使胎儿的脑部发育受损伤而导致自闭症。在怀孕期间窘迫性流产等因素而造成新生儿大脑发育不全，生产过程中早产、难产、新生儿脑伤，以及婴儿期因感染脑炎、脑膜炎等疾病造成脑部伤害等因素，都可能增加自闭症机会。此外，如苯丙酮尿症等先天的新陈代谢障碍，造成脑细胞的功能失调和障碍，会影响脑神经讯息传递的功能，也会造成自闭症。

总之，造成自闭症的因素可以归纳为遗传、怀孕期间母体受病毒感染，婴儿早期的脑损伤或先天性的新陈代谢疾病等。但无论是哪种病因，其共性都是起病于婴幼儿期。在《欢乐颂》中，安迪的弟弟小明的各种症状以及发病时间确实比较符合自闭症。但剧中的安迪早已成年，且智力、语言等认知功能都发展良好甚至堪称优秀。虽然因为早期的童年经历，导致她缺乏安全感，很难与人发展亲密关系，但总体而言，安迪的社交能力并没有受到严重损害，与人沟通也毫无障碍。因此，安迪现在不是，未来也不可能是自闭症患者。

“ 神经病 ” 与 “ 精神病 ” 一样吗？

安迪的外婆、母亲和弟弟都存在严重的精神问题，那么作为他们的直系亲属，安迪一定会发疯吗？所谓的发疯，究竟是“神经病”还是“精神病”呢？在讨论这个问题之前，我们首先需要明确“精神病”的概念，以及“精神病”与我们通常所说的“神经病”之间的区别。

“精神”和“神经”是两个不同的概念，“精神病”和“神经病”也是两种不同性质的疾病。但在日常生活中，人们常常将这两种疾病混为一谈，并习惯用“神经病”来指代那些精神异常的人。

事实上，“神经病”是指中枢神经系统或周围神经系统发生的器质性病变和功能性改变，主要症状有头痛、头晕、失语、失明、抽搐、昏迷、步履不稳或瘫痪、肌肉无力或萎缩等。神经病大多是由于神经元、神经组织和神经纤维受到细菌、病毒或外力等损害而出现的病变，例如头部外伤会引起脑震荡或脑挫裂伤；细菌、真菌和病毒感染会造成各种类型的脑炎或脑膜炎；先天性或遗传性疾病可引起儿童脑发育迟缓；高血压脑动脉硬化可造成脑溢血；以及小儿麻痹症、中风、癫痫等，都属于神经病。由于人的神经系统是人体内最重要的系统，神经细胞又极易受损，因此神经病大多发病快、病程长、致残率和死亡率都比较高。

而“精神病”则是由于人体内外各种有害因素引起的大脑功能紊乱，导致患者在感知、意识、情感、思维、行为等方面出现异常的一类疾病。精神病通常与遗传、社会环境影响、性格特征及脑部某些神经生化改变等有关，主要表现为言语零乱、幻觉、妄想、兴奋不安、伤人毁物、动作古怪等。常见的精神病有多种类型，如精神分裂症、情感性精神障碍、脑器质性精神障碍等。不同类型的精神病具有不同的临床表现。精神病多在青壮年时期显病，有的间歇发作，有的持续进展，并且逐渐趋于慢性化，致残率高，难以完成对家庭和社会应担负的责任。但是，如果早期发现、及时就医，患者可以在药物的辅助下，能勉强地生活、学习与工作。

由于精神病患者大脑功能不正常，精神病患者往往不能正确对待现实生活，不能适应周围世界，可能会做出伤害社会、他人以及自身的疯狂行为。因此，精神病患者往往都被收治在精神病院等特殊机构。日常生活中，我们偶尔也会见到一些流落在外的精神病患者因为大脑功能的紊乱而莫名其妙地自言自语，哭笑无常，有时面壁或对空怒骂，有时衣衫不整，甚至赤身裸体于大庭广众面前等。比如在《欢乐颂》为数不多的镜头描述中，安迪的外婆和母亲就存在这些异常行为，她们确实属于严重的精神病患者，也就是人们通常所说的“发疯”。

总之，“神经病”和“精神病”是不同范畴的两种疾病，其发病原因、临床表现等均不一样。简单来说，精神病患者往往没有自知力，有幻觉，而神经病患者有自知力，没有幻觉，心理有冲突，有痛苦，但是无力改变。所以在日常生活中如果遇到神经病患者，应当建议他到神经科去看病；而精神病患者，则应该到综合医院的精神科或精神病院去看病，而且很多精神病患者因为缺乏自知力，往往不承认自己有病而拒绝治疗，需要强制住院。

安迪患精神病的概率有多大？

精神病的种类很多，除了一小部份器质性精神病和智能不足有明确的遗传情形之外，其余都是体质、心理和环境等多重原因造成的。不同类型的精神病的遗传率是不同的，临床上研究较多的是情感性精神障碍和精神分裂症。

情感性精神障碍（Affective Disorder），又称为心境障碍（Mood Disorder），是指由各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有精神病性状，如幻觉和妄想。双相障碍（Bipolar Disorder）和单相抑郁（Major Depressive Disorder）并列为两种主要的情感性障碍。中、重度情感性精神障碍在人群中的患病率为1%-2%，单双相患者一级亲属终生患病危险率很高，约为15%-20%，血缘关系越近，患病率越高，并且有早期遗传现象，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代加重，并且双相患者一级亲属中有较高的单相障碍患病率，单相患者一级亲属双相障碍的患病率却较低。

精神分裂症(Schizophrenia)是精神疾病中最常见也最为严重的一种疾病，主要表现为思维，感知，情感，行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍或智力缺损，病程多迁延。精神分裂症大多起病于青壮年，少数在儿童或者中年后发病，男性的发病年龄大多为18-25岁之间，而女性的发病年龄较男性更晚，常在25-30岁之间起病。精神分裂症的病因和病理机制至今未明，取得人们共识的是：精神分裂症是遗传因素相关的易感性与环境因素共同作用的复杂疾病。

据各国学者研究，精神分裂症在一般人群中精神分裂症终生预期患病率为0.80%，但精神分裂症患者亲属的终生预期患病率则远较一般人群高，双亲患精神分裂症的子女终生患病率为46.3%，双亲之一患病时子女终生患病率为16.7%，同卵双生子患精神分裂症的同病率（48%）约为异卵双生子同病率（17%）的3倍。精神分裂症患者兄弟姐妹之预期危险度为10.1%，在二级亲属和三级亲属中，预期危险度分别是3.3%和2.4%。总之，血缘关系越远患病的危险度越低。

此外，最新的研究结果表明，智商与精神分裂症有关。著名遗传学家Kendle在2015年的研究发现，精神分裂症的发生风险与智商呈线性递减关系，智商每下降1分，精神分裂症发生风险增加3.8%。也就是说，即使有精神分裂症家族史和易感基因，如果智商较高，也可能弥补基因缺陷。这一研究结果对于智商超群的安迪来说，无疑是个好消息。

因为安迪母亲的精神疾病类型并不明确，所以很难确定安迪遗传精神病的概率有多大。即便是按照最有可能的精神分裂症来分析，因为安迪的父亲是经济学家，并没有任何精神问题，所以安迪的终生患病率应该为16.7%，并没有46.3%那么高。而且，尽管精神病患者的一级亲属是属于高危人群，但并非所有患者的一级亲属都会发病，发病者仍然只是占少数。

精神疾病是由若干基因叠加作用所致，其基因遗传性存在异质性，可能还和其人格特点、生物学特点、认知功能、所处环境等相关。与遗传因素相比，更有可能对安迪的精神状态造成威胁的是生活中的不良刺激。当人遇到不良情绪刺激（医学上称生活事件）时，不论这事件是怎样引起的，在心理上总会产生某种压力，心理学称为”应激反应”。当生活事件发生后，心理应激反应使大脑皮层功能发生变化，从而影响大脑边缘系统，使垂体内分泌的活动发生病理性改变。在心理应激反应初期，肾上腺皮质激素、生长激素、催乳素等分泌增多，并迅速达到顶点，然后又迅速降到正常基线以下（心理否定期），并维持相当长的时间。正是这种变化，使得人的心理、生理产生致病性改变。如果这种改变达到一定程度，超过了机体的调节能力，就会产生心理平衡失调，大脑功能活动紊乱，进而发生精神疾病。

因此，对于安迪来说，担心自己是否遗传了母亲的精神疾病或者有多大的可能发病并没有太大的意义，重要的是做好精神疾病的预防，通过接受心理和精神卫生专业人员有针对性的咨询和帮助，提高自己的心理调节能力，使得自己能够正确地处理好现实生活中各种压力和困难，从而减少精神病发病的可能。

《欢乐颂》的第一季已经完结，欢乐颂 22 楼的这些姑娘们，平凡和不平凡的，好命和烂命的，都跟加缪说的 “ 带着病痛活下去 ” 一样，可能治愈根本就不重要。生活纵使一地鸡毛，仍有欢歌前进的可能，生活纵使满路荆棘，我们也还有坚不可摧的内心。祝福安迪，也祝福我们。

1.简述诺贝尔奖的由来，并指出在遗传学学科科学发展过程中，哪一位科学家那一年因为什么贡献而首次获得诺贝尔生理医学奖。

答：a.阿尔费里德·伯恩纳德·诺贝尔，1833年10月21日生于瑞典首都斯德哥尔摩。他没有妻子、儿女，连亲兄弟也去世了。诺贝尔发明了炸药，取得了成千上万的科研成果

，成功地开办了许多工厂，积聚了巨大的财富。在即将辞世之际，诺贝尔立下了遗嘱：“请将我的财产变做基金，每年用这个基金的利息作为奖金，奖励那些在前一年为人类

做出卓越贡献的人。”根据他的这个遗嘱，从1901年开始，具有国际性的诺贝尔创立了。诺贝尔在遗嘱中还写道：“把奖金分为5份：一、奖给在物理学方面有最重要发现或

发明的人；二、奖给在化学方面有最重要发现或新改进的人；三、奖给在生理学和医学方面有最重要发现的人；四、奖给在文学方面表现出了理想主义的倾向并有最优秀作品

的人；五、奖给为国与国之间的友好、废除使用武力与贡献的人。”为此，诺贝尔分设了5个奖。1969年，诺贝尔新设了第6个奖——诺贝尔经济学奖。1990年诺贝尔的一位重

侄孙克劳斯·诺贝尔又提出增设诺贝尔地球奖，授予杰出的环境成就获得者。该奖于1991年6月5日世界环境日首次颁发。诺贝尔还在遗嘱中强调：“不分国籍、肤色以及宗教

信仰，必须要把奖金授予那些最合格的获奖者。”获奖者名单在每年的10月中旬公布，授奖仪式于诺贝尔的逝世日12月10日在斯德哥尔摩音乐厅举行。瑞典国王亲自出席大会

并授奖。诺贝尔奖获得者在授奖仪式上接受奖状、金质奖章和奖金支票，还要在晚宴上作3分钟的即席演讲。每个诺贝尔奖可以由两个研究领域的人共同获得，最多可以有3个

人共同获得，不过必须是仍活着的人。科学奖和医学奖已证明很少引起争论；而文学奖与和平奖，则因其本身性质特殊，最易导致意见分歧。和平奖常常保留。

b.1933年诺贝尔生理学医学奖授予美国科学家摩尔根，表彰他在研究染色体方面基因理论的杰出贡献。

2.“国王和仆人的传说”阐述了什么内容？

答：细菌中限制和锈蚀现象的本质，是分子生物学领域中的重大发现之一。

3.为什么说细菌是分子遗传学家的宠物？

答：细菌可作遗传研究的材料。

4.什么是“一个基因一个酶”学说？该学说是那几位科学家的观点，并因此获得那一年的诺贝尔生理医学奖？

答：一个基因一个酶假说 one－gene－one－enzy－me hypothesis 这是一种学说，认为一个基因仅仅参与一个酶的生成，并决定该酶的特异性和影响表型。G.W.Bea-dle和

E.L.Tatum在1941年发表了链孢霉中生化反应遗传控制的研究；进而使应用各种生化突变型对基因作用的研究有了发展。Beadle在1945年总结了这些结果，提出了一个基因一

个酶的假说。以后发现，不仅链孢霉，而且细菌和酵母菌等各种生物由于生化突变都会引起特定酶的缺损，从而导致了特定的代谢反应阻滞，这进一步证明了这个假说的正确

性。但是有些酶是由不同的多肽链特异地聚合起来才会呈现有活性，也有一个基因所决定的同样多肽链是两种或两种以上不同酶的组成成分。此外，有的基因能决定具有两种

或两种以上作用的酶，也有几个基因所决定的多肽链通过聚合才能发挥作用。随着酶学、蛋白质化学的进展、遗传学方法的进步，进一步弄清楚了基因与酶的关系是建立在基

因与多肽链严密对应的关系基础上的。表示这种对应关系的学说就是一个基因一条多肽链假说。

5.阐述DNA双螺旋模型的内容。

答：DNA双螺旋（DNA double helix）：一种核酸的构象，在该构象中，两条反向平行的多核甘酸链相互缠绕形成一个右手的双螺旋结构。碱基位于双螺旋内侧，磷酸与糖基

在外侧，通过磷酸二脂键相连，形成核酸的骨架。碱基平面与假象的中心轴垂直，糖环平面则与轴平行，两条链皆为右手螺旋。双螺旋的直径为2nm，碱基堆积距离为0.34nm

， 两核甘酸之间的夹角是36゜，每对螺旋由10对碱基组成，碱基按A-T，G-C配对互补，彼此以氢键相联系。维持DNA双螺旋结构的稳定的力主要是碱基堆积力。双螺旋表面有

两条宽窄`深浅不一的一个大沟和一个小沟。

大沟（major groove）和小沟（minor groove）:绕B-DNA双螺旋表面上出现的螺旋槽（沟），宽的沟称为大沟，窄沟称为小沟。大沟，小沟都、是由于碱基对堆积和糖-

磷酸骨架扭转造成的。

DNA超螺旋（DNAsupercoiling）:DNA本身的卷曲一般是DNA双`螺旋的弯曲欠旋（负超螺旋）或过旋（正超螺旋）的结果。

1953年4月25日，克里克和沃森在英国杂志《自然》上公开了他们的DNA模型。经过在剑桥大学的深入学习后，两人将DNA的结构描述为双螺旋，在双螺旋的两部分之间，

由四种化学物质组成的碱基对扁平环连结着。他们谦逊地暗示说，遗传物质可能就是通过它来复制的。这一设想的意味是令人震惊的：DNA恰恰就是传承生命的遗传模板。

1953年沃森和克里克提出著名的DNA双螺旋结构模型，他们构造出一个右手性的双螺旋结构。当碱基排列呈现这种结构时分子能量处于最低状态。沃森后来撰写的《双螺

旋：发现DNA结构的故事》（科学出版社1984年出版过中译本）中，有多张DNA结构图，全部是右手性的。这种双螺旋展示的是DNA分子的二级结构。那么在DNA的二级结构中是

否只有右手性呢？回答是否定的。虽然多数DNA分子是右手性的，如A-DNA、B-DNA（活性最高的构象）和C-DNA都是右手性的，但1979年Rich提出一种局部上具有左手性的Z-

DNA结构。现在证明，这种左手性的Z-DNA结构只是右手性双螺旋结构模型的一种补充。21世纪是信息时代或者生命信息的时代，仅北京就有多处立起了DNA双螺旋的建筑雕塑

，其中北京大学后湖北大生命科学院的一个研究所门前立有一个巨大的双螺旋模型。人们容易把它想象为DNA模型，其实是不对的，因为雕塑是左旋的，整体具有左手性。就

算Z-DNA可以有左手性，也只能是局部的。因此，雕塑造形整体为一左手性的双螺旋是不恰当的，至少用它暗示DNA的一般结构是错误的。

DNA双螺旋模型（包括中心法则）的发现，是20世纪最为重大的科学发现之一，也是生物学历史上惟一可与达尔文进化论相比的最重大的发现，它与自然选择一起，统一

了生物学的大概念，标志着分子遗传学的诞生。这门综合了遗传学、生物化学、生物物理和信息学，主宰了生物学所有学科研究的新生学科的诞生，是许多人共同奋斗的结果

，而克里克、威尔金斯、弗兰克林和沃森，特别是克里克，就是其中最为杰出的英雄。

6.什么是生化遗传病？1902年英国医生Garrod报道了黑尿酸尿的代谢疾病，结合所学知识列出白化病、黑尿病、苯丙酮尿症的代谢途径。

答：1902年,Garrod对尿黑酸尿症的开拓性的研究开辟了生化遗传学这一领域，并提出了先天代谢缺陷（inborn errors metabolism）这一概念。1941年,Beadle和Tatum提

出一个基因一个酶的概念,明确了机体的所有生化过程都是在遗传控制下进行的,每个生化反应受控于一个特定的基因,一个基因突变只改变细胞的某一步生化反应的能力,从而

确立了生化遗传学这一领域.1949年,Pauling等通过对镰状细胞贫血的研究,提出分子病(molecular disease)的概念.人们在研究分子病的实践中发现,血红蛋白病是常见的遗

传病之一，从其分子结构到发病机理研究的较为清楚，是研究人类分子病的最好模型。原因：

1）红细胞取材方便，来源丰富。

2）血红蛋白浓度高，不需纯化。

3）网织

红细胞含有α- 、β- 珠蛋白mRNA ，便于克隆α、β珠蛋白 cDNA。

4）血红蛋白异常引起的疾病种类多，因此对其 研究透彻。

分子病Molecular disease ：

Gene突变导致蛋白质分子质和量异常，从而引起机体功能障碍的一类疾病，称为分子病。

血红蛋白病 Hemoglobinopathy ：

是指由于珠蛋白分子结构或合成量异常所

引起的疾病。7.什么是原癌基因，什么是抑癌基因，比较两者之间的差异性。

答：原癌基因（oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或

活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。

肿瘤细胞中存在着显形作用的癌基因，在正常细胞中有与之同源的正常基因,被称为原癌基因。

原癌基因表达的特点：

l、正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低，而且是受生长调节的，其表达主要有三个特点：①具有分化阶段特异性；②细胞类型特异性； ③细胞周期特异性。

2、肿瘤细胞中原癌基因的表达有2个比较普遍和突出的特点：

①一些原癌基因具有高水平的表达成过度表达?

②原癌基因的表达程度和次序发生紊乱，不再具有细胞周期特异性。

3、细胞分化与原癌基因表达 ．

在分化过程中，与分化有关的原癌基因表达增加，而与细胞增殖有关的原癌基因表达受抑制。

原癌基因产物的功能

大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份，在信号转导途径中有着重要的作用．

原癌基因产物可作为：

1、生长因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)

2、生长因子受体(质膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。

3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜／胞质)

如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等．

4、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(胞质)：如raf，raf-1，mos，pim-1，

5、G蛋白(质膜内侧)，具GTP结合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等． ，

6．核内DNA结合蛋白(转录因子)

如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(类固醇激素受体)

抑癌基因也称为抗癌基因。早在1960s，有人将癌细胞与同种正常成纤维细胞融合，所获杂种细胞的后代只要保留某些正常亲本染色体时就可表现为正常表型，但是随着

染色体的丢失又可重新出现恶变细胞。这一现象表明，正常染色体内可能存在某些抑制肿瘤发生的基因，它们的丢失、突变或失去功能，使激活的癌基因发挥作用而致癌。

抑癌基因的产物是抑制细胞增殖，促进细胞分化，和抑制细胞迁移，因此起负调控作用，通常认为抑癌基因的突变是隐性的。

抑癌基因的产物主要包括（表16-2）：①转录调节因子，如Rb、p53；②负调控转录因子，如WT；③周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKI），如p15、p16、p21；④信号通

路的抑制因子，如ras GTP酶活化蛋白（NF-1），磷脂酶（PTEN）；⑥DNA修复因子，如BRCA1、BRCA2。⑥与发育和干细胞增殖相关的信号途径组分，如：APC、Axin等。

8.什么是基因敲除，请解释其遗传机制。

答：基因敲除是自80年代末以来发展起来的一种新型分子生物学技术，是通过一定的途径使机体特定的基因失活或缺失的技术。通常意义上的基因敲除主要是应用DNA同源重

组原理，用设计的同源片段替代靶基因片段，从而达到基因敲除的目的。随着基因敲除技术的发展，除了同源重组外，新的原理和技术也逐渐被应用，比较成功的有基因的插

入突变和iRNA，它们同样可以达到基因敲除的目的。

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